Autor: Equipo Editorial INTAGRI
Cuando se establece una agresión de cualquier etiología, el propósito del sistema inmune es controlar o erradicar la misma. La reacción inicial del sistema inmune a una anormalidad varía, dependiendo del lugar que ha sido invadido y de la naturaleza del invasor.
La inflamación, reacción de defensa que se manifiesta ante cualquier agresión, actúa como un mecanismo homeostático y tiene como finalidad adaptar al organismo a circunstancias anormales. Es un proceso complejo, que se presenta como respuesta tanto a infecciones como a una diversidad de estímulos generadores de lesión tisular (traumáticos, tóxicos, isquémicos, autoinmunes, etcétera).
Clásicamente la inflamación se ha considerado integrada por los cuatros signos de Celso:
- Calor
- Rubor
- Tumor
- Dolor
Los tejidos de la zona son de color rojo y caliente, como resultado de la gran cantidad de sangre que llega al sitio. El tumor se produce por el edema y acúmulo de células inmunes y proteínas que están presentes, mientras que el dolor es producido por la expansión de los tejidos, causando la presión mecánica sobre las células nerviosas, y también debido a la presencia de mediadores del dolor.
|
Cuadro 1. Agentes causales exógenos de la inflamación (Donaldson, 2004). |
||
|
Biológicos |
Químicos |
Físicos |
|
Bacterias, virus, hongos, parásitos. |
Se deben considerar, además de los productos industriales y los consabidos ácidos y álcalis, sustancias que, por ser de uso común o cotidiano. |
Principalmente los relacionados con traumatismos, cirugías, quemaduras y radiaciones. |
El proceso de inflamación se puede dividir en cinco etapas:
1- Liberación de mediadores. Son moléculas de estructura elemental que son liberadas o sintetizadas por el mastocito bajo la actuación de determinados estímulos.
2- Efecto de los mediadores. Una vez liberadas, estas moléculas producen alteraciones vasculares y efectos quimiotácticos que favorecen la llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio.
3- Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio. Proceden en su mayor parte de la sangre, pero también de las zonas circundantes al foco.
4- Regulación del proceso inflamatorio. Serie de mecanismos inhibidores tendentes a finalizar o equilibrar el proceso.
5- Reparación. Fase constituida por fenómenos que van a determinar la reparación total o parcial de los tejidos dañados por el agente agresor o por la propia respuesta inflamatoria.
Cuando las causas de la agresión han desaparecido o han sido eliminadas por la propia respuesta inflamatoria, se inician los procesos de reparación.
• Crecen capilares en el coágulo de fibrina (angiogénesis).
• La acumulación de fibroblastos y fibrina se manifiesta como una cicatriz.
|
Cuadro 2. Tipos de inflamación de acuerdo a su grado |
|
|
Aguda |
Crónica |
|
Duración relativamente corta. Caracterizada por el exudado de fluidos plasmáticos y la migración de leucocitos, principalmente neutrófilos. |
Hay acumulación de macrófagos y linfocitos, desarrollo de fibroblastos y tejido vascular. Formación de granulomas, con células epiteliales y células multinucleadas. |
Reguladores del proceso
1. Mediadores de la inflamación: Histamina, serotonina, bradicinina, eicosanoides (prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos), quimiocinas, enzimas (triptasas y otras proteasas), factor activador de plaquetas, fibrina, C3a, C5a.
2. Citocinas. Tempranas o de «alarma»: IL-1, IL-6, TNF, son las conductoras del proceso. Participan también citosinas quimioatractantes (IL-8); inductoras de la respuesta linfocítica (IL-12, IL-18); generadoras de células en médula ósea (IL-3, GMCSF); supresoras del proceso (IL-10, TGFβ).
|
Figura 1. Componentes de la inflamación (Medwave, 2013). |
Cita correcta de este artículo
INTAGRI. 2021. Proceso Inflamatorio. Núm. 81. Artículos técnicos de INTAGRI. México. 4 p.
Fuentes Consultadas
- Balk, Robert A. 2014. «Systemic inflammatory response syndrome (SIRS).
- DeLany J. 2008. Leptin hormone and other biochemical influences on systemic inflammation. Journal of Bodywork and Movement Therapies.
- Donaldson GC, Seemungal TA, Patel IS, et al. 2004. Airway and systemic inflammation and decline in lung function in patients with COPD.
- Koo, CH; Sherman, JW; Band, L; Goetzl, E. 1989. Molecular diversity of human leukocyte receptors. Adv. Prostaglandin Thromboxane Leucotriene Res.
- Pétrilli V, Dostert C, Muruve D, Tschopp J. 2007. The inflammasome: a danger sensing complex triggering innate immunity. Current Opinion in Immunology.
- Roit, IM; Brostoff, J; Male, DK. 1992. Inmunología. 2ª ed. Barcelona: Salvat.
Descargar nota completa
¿Puedo citar el documento o/y el link? ¿o de que manera se podría pedir la autorización?